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Wie die meisten Proteine der Plasmamembran wandert der Typ-I-Interferon (IFN)-Rezeptor (IFNAR) von der äußeren Oberfläche in die inneren Kompartimente der Zelle. Lange Zeit als passive Methode betrachtet, um einfach die Verfügbarkeit der Untereinheiten an der Plasmamembran zu kontrollieren, stellt eine Reihe neuer Beweise die IFNAR-Endozytose als aktiven Beitrag zur Regulation der Signaltransduktion dar, die durch die Bindung von IFN an IFNAR ausgelöst wird. Während seiner komplexen Reise, die an der Plasmamembran beginnt, wird der internalisierte IFNAR-Komplex, d.h. die IFNAR1- und IFNAR2-Untereinheiten, posttranslationalen Modifikationen unterzogen und spezifische Effektoren rekrutieren. Diese fein abgestimmten Wechselwirkungen bestimmen nicht nur das Schicksal der IFNAR-Untereinheiten (lysosomale Abbau vs. Recycling an der Plasmamembran), sondern auch die Kontrolle der IFN-induzierten Signaltransduktion. Schließlich veranschaulicht das IFNAR-System perfekt das Paradigma des Zusammenspiels zwischen Membran-Trafficking und intrazellulärer Signalisierung. Die Untersuchung der Komplexität der intrazellulären Wege des IFN-Rezeptors ist daher notwendig, um neue Einblicke in die Rolle der IFNAR-Membrandynamik bei der Signalgebung und biologischen Aktivität der Typ-I-IFNs zu gewinnen.
Zanin et al. (Wed,) untersuchten diese Frage.