Zwei verschiedene Mechanismen bei Patienten mit venöser Thrombose und defekter Fibrinolyse: niedrige Konzentration des Plasminogenaktivators oder erhöhte Konzentration des Plasminogenaktivatorinhibitors.

Fibrinolytische Komponenten nach venöser Okklusion und Konzentrationen des Gewebe-Plasminogenaktivatorinhibitors wurden bei 100 aufeinanderfolgenden Patienten mit bestätigter wiederkehrender tiefer Venenthrombose oder Lungenembolie untersucht. Nach 20 Minuten venöser Okklusion war die fibrinolytische Antwort bei 33 Patienten verringert, sowohl mittels Amidolytik mit S-2251 als auch auf Fibrinplatten gemessen. Zwei verschiedene Mechanismen, die für die schlechte fibrinolytische Antwort verantwortlich sind, konnten unterschieden werden. Zweiundzwanzig der Patienten, bei denen die Antwort schlecht war, setzen normale Mengen an Gewebe-Plasminogenaktivator-Antigen frei, bestimmt durch immunoradiometrische Tests, hatten jedoch erheblich erhöhte Konzentrationen des Gewebe-Plasminogenaktivatorinhibitors. Die 11 anderen Patienten, bei denen die Antwort schlecht war, wiesen sowohl niedrige Gewebe-Plasminogenaktivator-Aktivitäten als auch niedrige Gewebe-Plasminogenaktivator-Antigenkonzentrationen auf, hatten jedoch normale Konzentrationen des Gewebe-Plasminogenaktivatorinhibitors. Die Ergebnisse zeigen nicht nur, dass die defekte Synthese oder Freisetzung des Gewebe-Plasminogenaktivators bei der Pathogenese der venösen Thrombose wichtig sein kann, sondern auch, dass eine große Gruppe von Patienten mit Thrombose eine erhöhte Konzentration des Inhibitors des Gewebe-Plasminogenaktivators aufweist.