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Das SPARC (secreted protein acidic and rich in cysteine) Protein ist ein matrizenassoziiertes Molekül, das die Wechselwirkungen zwischen Zellen und ihrer umgebenden extrazellularen Matrix (ECM) reguliert. Dieses Protein regelt somit grundlegende zelluläre Funktionen wie Zelladhäsion, Proliferation und Differenzierung. SPARC reguliert auch die Expression und Aktivität zahlreicher Wachstumsfaktoren und Matrixmetalloproteinasen, die für die ECM-Degeneration und -Umsatz entscheidend sind. Studien an SPARC-null Mäusen haben eine kritische Rolle von SPARC bei der Gewebeentwicklung, Verletzung und Reparatur sowie bei der Regulation der Immunantwort gezeigt. In der Lunge treibt SPARC pathologische Reaktionen bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs und idiopathischer pulmonaler Fibrose voran, indem es die mikrovaskuläre Remodellierung und übermäßige Ablagerung von ECM-Proteinen fördert. Bemerkenswerterweise wurde die Rolle von SPARC in chronischen Atemwegserkrankungen wie Asthma und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), die erhebliches Remodelling in sowohl den Atemwegen als auch den Gefäßkompartimenten beinhalten, bisher vernachlässigt. In diesem Review diskutieren wir die Rolle von SPARC bei Lungenkrebs und pulmonaler Fibrose sowie mögliche Mechanismen, durch die es zum Krankheitsprozess bei Asthma und COPD beitragen kann.
Wong et al. (Wed,) haben diese Frage untersucht.