Die BTB-Ubiquitinligasen ETO1, EOL1 und EOL2 wirken gemeinsam, um die Ethylenbiosynthese in Arabidopsis durch die Kontrolle der Typ-2-ACC-Synthase-Spiegel zu regulieren

Die Ethylenbiosynthese wird von einer Familie von 1-Aminocyclopropan-1-carbonsäure (ACC) Synthasen (ACS) geleitet, die S-Adenosyl-l-Methionin in den unmittelbaren Vorläufer ACC umwandeln. Mitglieder der Typ-2-ACS-Unterfamilie werden stark durch Proteolyse reguliert, wobei verschiedene Signale die Proteine stabilisieren, um die Ethylenproduktion zu erhöhen. In Arabidopsis wird dieser Turnover durch das Ubiquitin/26S-Proteasomsystem vermittelt, das einen breiten komplexen/tramtrack/bric-a-brac (BTB) E3 verwendet, der mit dem ETHYLENE OVERPRODUCER 1 (ETO1) BTB-Protein zur Zielerkennung assembliert ist. Hier zeigen wir, dass zwei in Arabidopsis BTB-Proteine, die eng mit ETO1 verwandt sind, bezeichnet als ETO1-ähnlich (EOL1) und EOL2, ebenfalls die Ethylenbiosynthese negativ regulieren, indem sie die Fähigkeit haben, ACSs zum Abbau zu zielen. Wie ETO1 interagiert EOL1 mit Typ-2-ACSs (ACS4, ACS5 und ACS9), jedoch nicht mit Typ-1- oder Typ-3-ACSs oder mit Typ-2-ACS-Mutanten, die die entsprechenden Proteine in planta stabilisieren. Während einzelne und doppelte Mutanten, die EOL1 und EOL2 betreffen, keinen ethylenbezogenen Phänotyp zeigen, übertreiben sie die durch die Inaktivierung von ETO1 verursachten Effekte und erhöhen weiter die Ethylenproduktion sowie die Akkumulation von ACS5 in eto1-Pflanzen. Der Phänotyp des dreifachen Mutanten eto1 eol1 eol2 kann effektiv durch den ACS-Inhibitor Aminoethoxyvinylglycin und durch Silber, das die Ethylenwahrnehmung antagonisiert, gerettet werden. Zusammen mit Hypokotylwachstumsassays, die zeigen, dass die Sensitivität und Reaktionskinetik auf Ethylen normal sind, scheint es, dass die Ethylenbiosynthese, jedoch nicht die Signalweiterleitung, im dreifachen Mutanten beeinträchtigt ist. Insgesamt deuten die Daten darauf hin, dass die Arabidopsis BTB E3s, die mit ETO1, EOL1 und EOL2 assembliert sind, zusammenwirken, um die Ethylenbiosynthese negativ zu regulieren, indem sie den Abbau von Typ-2-ACS-Proteinen steuern.