HTLV-1 bZIP-Faktor: das Schlüsselvirusgen für die Pathogenese

Das humane T-Zell-Leukämie-Virus Typ 1 (HTLV-1) verursacht die adulte T-Zell-Leukämie-Lymphom (ATL) und entzündliche Erkrankungen. Das HTLV-1 bZIP-Faktor (HBZ) Gen wird konstant in HTLV-1-infizierten Zellen und ATL-Zellen exprimiert. Das HBZ-Protein unterdrückt die Transkription des tax-Gens, indem es die LTR-Rekrutierung nicht nur von ATF/CREB-Faktoren, sondern auch von CBP/p300 blockiert. HBZ fördert die Transkription von Foxp3, CCR4 und dem T-Zell-Immunrezeptor mit Ig- und ITIM-Domänen (TIGIT). Daher ist HBZ entscheidend für das Immunphänotyp der infizierten Zellen und ATL-Zellen. HBZ funktioniert auch in seiner RNA-Form. HBZ-RNA unterdrückt Apoptose und fördert die Proliferation von T-Zellen. Da HBZ-RNA von zytotoxischen T-Zellen nicht erkannt wird, hat HTLV-1 eine clevere Strategie zur Vermeidung der Immunerkennung. HBZ spielt zentrale Rollen bei der Erhaltung infizierter T-Zellen in vivo und bei der Bestimmung ihres Immunphänotyps.