Frei Radikale und Entzündung: Superoxidabhängige Aktivierung eines neutrophilen chemotaktischen Faktors im Plasma.

Die intravenöse Verabreichung von Superoxiddismutase (Superoxid: Superoxid-Oxidoreduktase, EC 1.15.1.1) an Tiere mit induzierter Entzündung unterdrückt die entzündliche Reaktion und hemmt die Leukocyteinfiltration an den betroffenen Ort, was darauf hindeutet, dass das von Neutrophilen erzeugte Superoxid mit einem extrazellulären Vorläufer reagiert, um eine Substanz zu erzeugen, die chemotaktisch für Neutrophile ist. Plasma, das in vitro Superoxid ausgesetzt wurde, wird stark chemotaktisch. Das Auftreten chemotaktischer Aktivität wird durch Superoxiddismutase, jedoch nicht durch Katalase, gehemmt. Der chemotaktische Faktor stimuliert nicht die Superoxidproduktion oder Degranulation in Neutrophilen. Die intradermale Injektion von mit Superoxid behandelten Plasma oder eines Superoxid-erzeugenden Systems verursacht eine starke Infiltration von Neutrophilen an der Injektionsstelle, führt jedoch nicht zu offensichtlichen Anzeichen einer Entzündung. Der chemotaktische Faktor besteht aus einem chloroform-extrahierbaren Bestandteil, der an Serumalbumin gebunden ist. Der superoxidabhängige chemotaktische Faktor scheint eine wesentliche Rolle in der Kommunikation bei neutrophilvermittelten Entzündungsereignissen zu spielen. Die Verhinderung der Produktion dieses Faktors scheint die Hauptwirkung von Superoxiddismutase in der Bekämpfung von Entzündungen zu sein.