Durchführung von vasomotorischen Antworten in Arteriolen: eine Rolle für die Zell-zu-Zell-Kopplung?

Vasomotorische Antworten von Arteriolen, die durch die iontophoretische Anwendung von Acetylcholin (ACh) oder Noradrenalin (NE) ausgelöst werden, werden entlang der Gefäßwand geleitet. Die vorliegenden Experimente konzentrieren sich darauf, den Mechanismus der Leitung in Arteriolen der supervisierten Backentaschen-Präparation bei mit Pentobarbital betäubten Hamstern aufzuklären. Eine lokale Blockade muskarinischer oder adrenerger Rezeptoren in einem arteriolaren Segment, verursacht durch Atropin bzw. Phentolamin, hatte keinen Einfluss auf die Ausbreitung durch den Blockadebereich, blockierte jedoch die vasomotorischen Antworten auf ACh oder NE, die auf das Segment angewendet wurden. Somit können muskarinische und alpha-adrenerge Rezeptoren die Ausbreitung von vasomotorischen Antworten auslösen, sind jedoch nicht an deren Leitung beteiligt. Tetrodotoxin hatte keinen Einfluss auf lokale oder propagierte Antworten auf ACh oder NE. Die Behandlung von arteriolaren Segmenten mit Calciantagonisten (Verapamil, Diltiazem, Nifedipin oder Mangan) führte zu einer maximalen lokalen Dilatation, beeinflusste jedoch nicht die Ausbreitung durch den dilatierten Bereich. Die vorangegangenen Befunde sprechen gegen einen neuralen Weg für die Ausbreitung. Eine depolarisierende Lösung (137 mM KCl), die durch Mikropipetten auf arteriolare Segmente aufgebracht wurde, führte sowohl zu lokalen als auch zu propagierten Vasokonstriktionen und minderte signifikant die propagierte Vasodilatation, die durch ACh ausgelöst wurde (P < 0,05). Mutmaßliche Antagonisten der Gap-Junction-Kommunikation (hypertonische Saccharoselösung, Octanol, CO2) minderten reversibel oder beseitigten die propagierten Antworten. Wir hypothetisieren, dass die Ausbreitung von vasomotorischen Antworten entlang von Arteriolen durch eine lokale Änderung des Membranpotentials infolge der Rezeptorbesetzung eingeleitet wird und dass Änderungen des Potentials elektrotonisch über Gap Junctions, die glatte Muskelzellen, Endothelzellen oder beides koppeln, verbreitet werden.