Key points are not available for this paper at this time.
Die Kontrolle des Schicksals von Kolonzellen in Adenokarzinomen ist teilweise aufgrund von aberranter Wnt/beta-Catenin-Signalübertragung gestört. Der nukleäre Rezeptor Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-gamma (PPARgamma) wird mit der Entwicklung von Kolonkarzinomen in Verbindung gebracht. Im Maus-Modell für multiple intestinale Neoplasien mit adenomatöser Polyposis coli (APCMin) ist die PPARgamma-Expression in der kolorektalen Mukosa deutlich verändert. Darüber hinaus sind die PPARgamma-Proteinspiegel erhöht, möglicherweise durch Sequestrierung durch aktiviertes beta-Catenin in Kolonkarzinom-Zelllinien. Die Induktion des Wnt/beta-Catenin-Wegs durch LiCl erhöhte ebenfalls die PPARgamma-Spiegel und induzierte PPARgamma-abhängige Reporter- und endogene Zielgene. Mechanistisch könnte PPARgamma, durch Interaktionen mit beta-Catenin und dem T-Zell-Transkriptionsfaktor (Tcf)-4, ein bestimmender Faktor für das Zellschicksal sein und ist wahrscheinlich ein Ziel des Wnt-Wegs in Krebszellen.
Jansson et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: