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Mikronährstoffe dienen als kritische metabolische Sensoren und epigenetische Regulatoren, die die Zytokinproduktion durch mehrere überlappende Signalkaskaden, transkriptionale Netzwerke und zelluläre Stoffwechselzustände orchestrieren. Diese umfassende Überprüfung synthetisiert aktuelle Forschungsergebnisse, die zeigen, dass der Mikronährstoffstatus die Zytokinebiologie auf fünf hierarchischen Ebenen reguliert: (i) Nährstofferkennung über mTORC1/GCN2 und Aminosäuresensornetzwerke; (ii) transkriptionale Kontrolle durch VDR/RARα-vermitteltes epigenetisches Remodelling und Hemmung von Histon-Deacetylasen; (iii) Redoxsignalisierung über SELENOK/selenoprotein-stabilisierte Calciumhomöostase und Aktivierung des Nrf2/ARE-Wegs; (iv) Ausführung von Pyroptose/Ferroptose über Metallothionein-Zink-Caspase-Achsen und NLRP3/GSDMD-Regulation; und (v) metabolische Bioenergetik durch NAD+/CD38/SIRT-vermittelte Differenzierung von Immunzellen und Alterung. Jüngste Entdeckungen zeigen, dass Vitamin D IL-22 direkt unterdrückt durch repressive VDREs unabhängig von der Signalisierung des aryl-hydrocarbon Rezeptors (AhR), Zink-Metallothionein-3, das die nicht-kanonische Inflammasomaktivierung über TRIF-IRF3-STAT1-Modulation unterdrückt, selenabhängiges SELENOK, das den IP3-Rezeptor-vermittelten calciumstore-betriebenen Calcium-Eintritt in Immunzellen stabilisiert, und folatabhängiger Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel, der S-Adenosylmethionin (SAM) erzeugt, das die epigenetischen Landschaften von Zytokingenen einstellt. Diese Überprüfung fasst die integrierten mechanistischen Rahmenbedingungen zusammen, die die Verfügbarkeit von Mikronährstoffen mit immunometabolischen Kontrollpunkten verbinden und Auswirkungen auf die ernährungsbedingte Immuntherapie bei chronischen Entzündungskrankheiten und immunbedingter Seneszenz haben.
Ghosh et al. (Di.) haben diese Frage untersucht.