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Umweltfaktoren spielen vermutlich eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung von rheumatoider Arthritis. Da die Verwendung von Ethanol weit verbreitet ist, haben wir die Rolle des Ethanolaufnahme auf die Neigung zur Entwicklung chronischer Arthritis bewertet. Kollagen Typ II-immunisierte Mäuse erhielten Wasser oder Wasser mit 10 % (Vol/Vol) Ethanol oder dessen Metabolit Acetaldehyd. Ihre Entwicklung von Arthritis wurde bewertet, ebenso wie die Auswirkungen von Ethanol auf die Migration von Leukozyten und die Aktivierung intrazellulärer Transkriptionsfaktoren. Mäuse, die täglich dieser Ethanol-Dosis ausgesetzt waren, zeigten keine Lebertoxizität, und die Entwicklung von erosiver Arthritis wurde nahezu vollständig abgemildert. Im Gegensatz dazu wurde die antikörpervermittelte Effektorphase der kollageninduzierten Arthritis nicht durch die Exposition gegenüber Ethanol beeinträchtigt. Auch verhinderte das Hauptmetabolit von Ethanol, Acetaldehyd, die Entwicklung von Arthritis. Diese entzündungshemmende und antidestruktive Eigenschaft von Ethanol wurde vermittelt durch (i) die Herunterregulierung der Leukozytenmigration und (ii) die Hochregulierung der Testosteronsekretion, wobei letzteres zu einer verringerten Aktivierung von NF-kappaB führte. Wir schließen daraus, dass ein niedriger, aber anhaltender Ethanolverbrauch den Beginn verzögert und das Fortschreiten der kollageninduzierten Arthritis durch Interaktion mit der angeborenen Immunreaktion stoppt.
Jonsson et al. (Freitag) haben diese Frage untersucht.