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Der Minichromosomen-Wartungs (MCM) 2-7 Helikase-Komplex fungiert zur Initiierung und Elongation von Replikationsgabeln. Die Signalwege der Zellzyklus-Checkpoint-Regulation regulieren die DNA-Replikation zur Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität. Wir beschreiben vier Beweislinien, dass ATM/ATR-abhängige (Ataxia-Telangiectasia-mutierte/ATM- und Rad3-verwandte) Checkpoint-Wege direkt mit drei Mitgliedern des MCM-Komplexes verbunden sind. Erstens phosphoryliert ATM MCM3 auf S535 als Reaktion auf ionisierende Strahlung. Zweitens phosphoryliert ATR MCM2 auf S108 als Reaktion auf multiple Formen von DNA-Schäden und das Anhalten von Replikationsgabeln. Drittens interagiert das ATR-interagierende Protein (ATRIP)-ATR mit MCM7. Viertens stört die Verringerung der Menge an MCM7 in Zellen die Checkpoint-Signalgebung und verursacht einen intra-S-Phasen-Checkpoint-Defekt. Somit ist der MCM-Komplex eine Plattform für multiple DNA-Schaden-abhängige Regulationssignale, die die DNA-Replikation kontrollieren.
Cortez et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.