Key points are not available for this paper at this time.
Eine frühe Infiltration von Mastzellen (MC) wurde in einer Vielzahl von menschlichen und tierischen Tumoren, insbesondere bei malignem Melanom sowie Brust- und Darmkrebs, berichtet. Die Konsequenzen ihrer Anwesenheit im Tumormikroumfeld (TME) oder an deren Rändern sind noch unklar, da dies je nach Art und anatomischem Standort des Tumors mit einer guten oder schlechten Prognose verbunden ist. Innerhalb des Tumors finden Interaktionen zwischen MC und infiltrierten Immunzellen, Tumorzellen und der extrazellulären Matrix (ECM) durch direkte Zell-Zell-Interaktionen oder die Freisetzung einer breiten Palette von Mediatoren, die das TME umgestalten können, statt. MC tragen aktiv zur Angiogenese bei und induzieren Neovaskularisation durch die Freisetzung der klassischen proangiogenen Faktoren einschließlich VEGF, FGF-2, PDGF und IL-6 sowie nichtklassischen proangiogenen Faktoren, hauptsächlich Proteasen, einschließlich Tryptase und Chymase. MC unterstützen die Tumorinvasivität durch die Freisetzung einer breiten Palette von Matrixmetalloproteinasen (MMPs). Die Präsenz von MC innerhalb des Tumors gewann zusätzliche Bedeutung, als angenommen wurde, dass die Kontrolle ihrer Aktivierung durch Tyrosinkinase-Inhibitoren (Imatinib und Masitinib) und Tryptase-Inhibitoren (Gabexat und Nafamostat-Mesilat) oder die Kontrolle ihrer Interaktionen mit anderen Zelltypen therapeutische Vorteile haben könnte.
Komi et al. (Sa,) haben diese Frage untersucht.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: