Postprandialer Rückgang von HDL-Cholesterin und HDL-Apo A-I bei normalen Probanden in Bezug auf den Triglyzeridstoffwechsel

Der postprandiale Lipoproteinstoffwechsel ist wichtig, da er die Zirkulation potenziell atherogener Partikel bestimmt und den Stoffwechsel von hochdichtem Lipoprotein (HDL) auf komplexe Weise beeinflusst, die derzeit nicht vollständig verstanden ist. Daher wurden die kurzfristigen (24 Stunden) Veränderungen im postprandialen Lipoproteinstoffwechsel, einschließlich Retinylpalmitat (RP), Apolipoprotein A-I (Apo A-I) und Apolipoprotein B, in Bezug auf die postheparinlipolytischen Aktivitäten bei sechs gesunden normolipidämischen Männern nach einem oralen RP-Fettbelastungstest untersucht. Die Fettbelastung (98 g) wurde nach 7 Stunden abgebaut, da die Triglyzerid (TG)-Konzentrationen zu den Anfangswerten (0,72 +/- 0,31 mmol/l) zu diesem Zeitpunkt zurückgekehrt waren. RP zeigte einen Höhepunkt im Plasma nach 4 und 5 Stunden, blieb jedoch nach 8 und 24 Stunden in niedrigen Konzentrationen in Chylomikronen (Resten) vorhanden. Nach der Fettbelastung zeigten HDL-Cholesterin und HDL-assoziiertes Apo A-I einen signifikanten Konzentrationsrückgang von 35 und 29 %, respektive. Der Rückgang fiel mit dem Anstieg der Chylomikronreste und dem vorübergehenden Auftauchen von TG-reichem HDL zusammen. Die hepatische Lipase korrelierte sowohl mit der initialen HDL-Cholesterinkonzentration als auch mit der Höhe der TG-Konzentration in den Chylomikronresten und deutet darauf hin, dass sie einer der regulierenden gemeinsamen physiologischen Wege im postprandialen HDL- und TG-Stoffwechsel sein könnte. Bei den untersuchten Probanden nahm das atherogene Potenzial des Plasmas als Reaktion auf eine orale Fettbelastung zu, charakterisiert durch einen Rückgang von HDL-Cholesterin und HDL-assoziiertem Apo A-I.