Hefekohlenstoffkatabolitunterdrückung

Glukose und verwandte Zuckern unterdrücken die Transkription von Genen, die Enzyme kodieren, die für die Nutzung alternativer Kohlenstoffquellen erforderlich sind; einige dieser Gene werden auch von anderen Zuckern wie Galaktose unterdrückt, und dieser Prozess ist als Katabolitunterdrückung bekannt. Die verschiedenen Zucker erzeugen Signale, die die Konformation bestimmter Proteine modifizieren, die wiederum direkt oder über eine regulatorische Kaskade die Expression der von der Katabolitunterdrückung betroffenen Gene beeinflussen. Diese Gene werden nicht alle von einem einzigen Satz regulatorischer Proteine kontrolliert, sondern es gibt verschiedene Unterdrückungscircuits für unterschiedliche Gruppen von Genen. Der Protein-Kinase Snf1/Cat1 wird jedoch von den verschiedenen Schaltungen geteilt und ist daher ein zentrales Element im regulatorischen Prozess. Snf1 ist in Gegenwart von Glukose nicht aktiv, und vorläufige Beweise deuten darauf hin, dass Snf1 unter diesen Bedingungen in einem dephosphorylierten Zustand vorliegt. Die Enzyme, die Snf1 phosphorylieren und dephosphorylieren, wurden jedoch nicht identifiziert, und es ist nicht bekannt, wie die Anwesenheit von Glukose ihre Aktivität beeinflussen kann. Was festgestellt wurde, ist, dass Snf1 in Mutanten, denen entweder die Proteine Grr1/Cat80 oder Hxk2 oder der Glc7-Komplex, der als Proteinphosphatase fungiert, fehlt, aktiv bleibt. Eine der Hauptfunktionen von Snf1 ist es, die Unterdrückung durch den Mig1-Komplex zu lockern, aber es wird auch für die Funktion von Transkriptionsfaktoren wie Adr1 und möglicherweise anderen, noch nicht identifizierten Faktoren benötigt. Obwohl unser Wissen über Katabolitunterdrückung noch sehr unvollständig ist, ist es in bestimmten Fällen möglich, ein Teilmodell vorzuschlagen, wie die verschiedenen Elemente, die an der Katabolitunterdrückung beteiligt sind, integriert werden können.