Befunde der Magnetresonanztomographie und Spektroskopie nach fokalem Status epilepticus

Zusammenfassung: Die Ätiologie zerebraler Abnormalitäten nach fokalem Status epilepticus (SE) ist unbekannt. Mögliche Ursachen sind Hypoxie und die übermäßige Freisetzung von exzitatorischen Aminosäuren. Die Magnetresonanztomographie (MRT) eines 21-jährigen Patienten mit „kryptogenem“ kontinuierlichem motorischem Anfall zeigte Schwellung und Signalhyperintensität des kontralateralen panetotemporalen Kortex, des Thalamus und des ipsilateral gelegenen Kleinhirns in T2-gewichteten Bildern. Diese Regionen sind durch glutamaterge Bahnen verbunden. Die Protonen-Magnetresonanzspektroskopie (MRS) der kortikalen Läsion ergab einen Signalpeaks bei der Resonanzfrequenz von 2,29 ppm, was auf eine fokale Erhöhung von Glutamat oder dessen Abbauprodukt Glutamin hindeutet. Bei der Nachuntersuchung nach 3 Monaten waren die strukturellen Veränderungen verschwunden, jedoch war das N-Acetylaspartat-Cholin-Verhältnis in dem zuvor abnormalen Bereich weiterhin reduziert. Diese Befunde sind die ersten, die den Beitrag der MRS zu pathophysiologischen Studien des fokalen SE beim Menschen demonstrieren und unterstützen in Kombination mit dem Muster der Bildanomalien eine wesentliche Rolle von Glutamat bei anfallsbedingten Gehirnschäden.