Die Regulation der Expression von gp39, dem CD40-Liganden, auf normalen und klonierten CD4+ T-Zellen.

Studien haben gezeigt, dass gp39, der Ligand für CD40, den Eintritt in den Zellzyklus von B-Zellen induziert und an der Initiierung der humoralen Immunantwort beteiligt ist. Die Expression von gp39 wurde auf normalen, aktivierten CD4+ T-Zellen, aktivierten Lymphknotenzellen, einem aktivierten Th1-Klon und einem aktivierten Th2-Klon beobachtet. Anti-CD3-aktivierte CD8+ T-Zellen exprimierten kein gp39; jedoch exprimierten mit PMA/Ionomycinhydrat aktivierte CD8+ T-Zellen gp39. Die Kinetik der durch Anti-CD3 induzierten gp39-Expression auf einem T-Zellen-Klon und auf splenischen CD4+ T-Zellen zeigte, dass gp39 4 Stunden nach der Aktivierung nachweisbar war, maximale Werte zwischen 6 und 8 Stunden nach der Aktivierung erreichte und zwischen 24 und 48 Stunden auf nahezu Ruhelevels zurückkehrte. Lymphokine modifizierten die Expression von gp39 auf aktivierten T-Zellen. Die Expression von gp39 wurde durch IFN-gamma auf aktivierten Th1-, Th2- und CD4+ T-Zellen gehemmt; während TGF-beta die gp39-Expression nur auf dem untersuchten Th2-Klon hemmte. Alle anderen getesteten Lymphokine hatten keinen wesentlichen Effekt. Unterschiede in der Expression von gp39 auf aktivierten naiven und Gedächtnis-T-Zellen wurden beobachtet, ebenso wie Unterschiede in den Anforderungen für eine optimale gp39-Expression in diesen Subsets. Es gibt Korrelationen zwischen der gp39-Expression und der Effektorfunktion; jedoch wiesen anti-CD3-aktivierte splenische CD4+-Zellen, die gp39 exprimieren, keine Effektorfunktion auf. Ein Vergleich der relativen Anzahl von gp39-Molekülen zeigt, dass aktivierte Th1-Klone mindestens 20-mal die Anzahl der gp39-Moleküle/Zelle im Vergleich zu aktivierten splenischen CD4+ Zellen exprimieren. Dies könnte implizieren, dass die Dichte von gp39 auf den aktivierten T-Zellen eine wichtige Rolle bei der Bestimmung der Effektorfunktion spielt.