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IL-17 ist ein kürzlich entdecktes Zytokin, das von aktivierten menschlichen CD4+ T-Lymphozyten freigesetzt werden kann. Diese Studie bewertete die proinflammatorischen Effekte von humanem (h) IL-17 in den Atemwegen. In vitro erhöhte hIL-17 die Freisetzung von IL-8 in menschlichen bronchialen Epithel- und venösen Endothelzellen, in einer zeit- und konzentrationsabhängigen Weise. Dieser Effekt von hIL-17 wurde durch eine Cotreatment mit einem anti-hIL-17 Antikörper inhibiert und wurde durch hTNF-alpha verstärkt. Darüber hinaus erhöhte hIL-17 die Expression von hIL-8 mRNA in bronchialen Epithelzellen. Konditioniertes Medium von hIL-17-behandelten bronchialen Epithelzellen erhöhte die Migration menschlicher Neutrophilen in vitro. Dieser Effekt wurde durch einen anti-hIL-8 Antikörper blockiert. In vivo rekrutierte die intratracheale Instillation von hIL-17 selektiv Neutrophile in die Atemwege von Ratten. Diese Rekrutierung von Neutrophilen in die Atemwege wurde durch einen anti-hIL-17 Antikörper inhibiert und ging einher mit erhöhten Spiegeln des rat macrophage inflammatory protein-2 (rMIP-2) in Bronchoalveolär-Spülflüssigkeit (BAL). Die BAL-Neutrophilie wurde ebenfalls durch einen anti-rMIP-2 Antikörper blockiert. Der Effekt von hIL-17 auf die Freisetzung von hIL-8 und rMIP-2 wurde ebenfalls durch Glukokortikoide inhibiert, in vitro und in vivo, respektive. Diese Daten zeigen, dass hIL-17 spezifisch und selektiv Neutrophilen in die Atemwege rekrutieren kann über die Freisetzung von C-X-C Chemokinen aus bronchialen Epithelzellen und deuten auf einen neuartigen Mechanismus hin, der die Aktivierung von T-Lymphozyten mit der Rekrutierung von Neutrophilen in die Atemwege verknüpft.
Laan et al. (Mon,) untersuchten diese Frage.