Funktion der Karotisborezeptoren bei hypertensiven Patienten

Die Funktion der Karotisborezeptoren wurde bei fünfundzwanzig Patienten mit essentieller Hypertonie und bei zehn normotensiven Kontrollpersonen ähnlichen Alters untersucht. Die Karotisborezeptoren wurden stimuliert, indem der transmurale Druck über den Halsschlagadern durch die Anwendung von negativem Druck in einer Box, die den Hals umschloss, erhöht wurde. Die Stimulation führte zu signifikanten Abnahmen des intraarteriellen Blutdrucks, der Herzfrequenz und des kardialen Index sowohl bei hypertensiven als auch bei normotensiven Probanden. Beide Gruppen zeigten auch einen signifikanten Rückgang des Schlagvolumens und einen signifikanten Anstieg des gesamten peripheren Widerstands. Die Reaktion auf die Stimulation des Karotissinus unterschied sich zwischen den beiden Gruppen nicht signifikant. Bei vierzehn der hypertensiven Probanden wurde die Funktion der Karotisborezeptoren nach vier Monaten saluretischer Therapie mit Mefrusid und bei neun dieser Patienten nach zusätzlicher Behandlung mit einem Beta-Rezeptorblocker, Alprenolol, für weitere vier Monate untersucht. Sowohl Mefrusid als auch Alprenolol führten zu einem signifikanten Rückgang des mittleren arteriellen Blutdrucks, aber die Reaktion auf die Stimulation der Karotisborezeptoren war nicht signifikant verändert. Die Ergebnisse zeigen, dass der Karotisborezeptor auf den aktuellen Blutdrucklevel neu eingestellt wird, mit wenig oder keinen Veränderungen der Empfindlichkeit bei hypertensiven Probanden sowohl ohne als auch während hypotensiver Therapie.