Endotheliale Dysfunktion in Widerstandsarterien hypertensiver Menschen

Eine große Anzahl homogener Berichte dokumentierte, dass die endothele Dysfunktion, die die essentielle Bluthochdruck des Menschen charakterisiert, weitgehend von einer beeinträchtigten Verfügbarkeit von endothelialem Stickstoffmonoxid und einer erhöhten Produktion von aus dem Endothel stammenden kontrahierenden Faktoren abhängt. Zu diesen Faktoren gehören Endothelin, Prostanoide und reaktive Sauerstoffspezies (ROS). Insbesondere wurde nachgewiesen, dass die akute intraarterielle Verabreichung von Indomethacin, einem nichtselektionalen Cyclooxygenase (COX)-Hemmstoff, und Ascorbinsäure, einem Antioxidans, die abgeschwächte endothele Dysfunktion normalisierte, indem sie die Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid auf der Ebene der peripheren Mikrozirkulation wiederherstellte, was zeigt, dass aus COX abgeleitete, aus dem Endothel stammende kontrahierende Faktoren eine der Hauptquellen für ROS sind. Neueste Studien haben neue Erkenntnisse über die an der endothelen Dysfunktion bei menschlichem Bluthochdruck beteiligten Mechanismen geliefert, die als "neue Verschwörer" identifiziert wurden. Insbesondere identifizierten funktionale und immunhistochemische Experimente mit selektiven COX-Hemmern die Isoform COX-2 als die Hauptquelle der intravasalen ROS-Generation in isolierten kleinen Gefäßen von Patienten mit essenziellem Bluthochdruck. Darüber hinaus wurden wichtige vaskuläre schützende Eigenschaften von menschlichem Ghrelin bei menschlichem Bluthochdruck nachgewiesen, in dem Sinne, dass dessen systematische Reduktion an der Pathophysiologie der endothelen Dysfunktion beteiligt ist, während eine Normalisierung seiner Werte die vaskuläre Homöostase wiederherstellen kann.