Metallchelation und Hemmung des Bakterienwachstums in Gewebeabszessen

Bakterielle Infektionen führen häufig zur Bildung von Gewebeabszessen, die die primäre Interaktionsstelle zwischen eindringenden Bakterien und dem angeborenen Immunsystem darstellen. Wir identifizieren das Wirtprotein Calprotectin als einen neutrophilen abhängigen Faktor, der in Staphylococcus aureus-Abszenzen exprimiert wird. Neutrophilen-abgeleitetes Calprotectin hemmte das Wachstum von S. aureus durch Chelatbildung mit Nährstoffen wie Mn2+ und Zn2+: eine Aktivität, die zu einer Umprogrammierung des bakteriellen Transkriptoms führt. Die Abscesse von Mäusen ohne Calprotectin waren metallreich und die Staphylokokkenproliferation war in diesen metallreichen Abszessen erhöht. Diese Ergebnisse zeigen, dass Calprotectin ein kritischer Faktor in der angeborenen Immunantwort auf Infektionen ist und definieren die Metallchelation als Strategie zur Hemmung des mikrobiellen Wachstums in absziertem Gewebe.