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Das Darmepithel bildet eine Barriere zwischen dem Darmlumen und dem Körper. Diese Barriere wird potenziell durch den hohen Umsatz von abgestoßenen Epithelzellen herausgefordert. Unsere Labore haben gezeigt, dass das Epithelium durch Unterbrechungen, die "Lücken" genannt werden und den Durchmesser einer Epithelzelle haben und frei von Zellinhalten sind, punktiert ist. Ein gewisser Anteil der Lücken entsteht durch das Absterben von Epithelzellen. Diese Lücken sind mit einer unbekannten Substanz gefüllt, die die lokale Barrierefunktion aufrechterhält. Lücken wurden im Mausmodell durch in vivo konfokale Mikroskopie und beim Menschen durch konfokale Endomikroskopie identifiziert. Sie können von Becherzellen durch das Fehlen eines Kerns unterschieden werden und sind in Math1-/- Mäusen zu finden, in denen Becherzellen fehlen. Das Zellsterben und die Bildung von Lücken werden durch TNF-alpha erhöht. Die Barrierefunktion geht nach TNF-alpha in etwa 20% der Abstoßungsereignisse verloren. Diese Beobachtungen deuten darauf hin, dass der Verlust der Barrierefunktion an Stellen des Zellsterbens in intestinalen Erkrankungen, bei denen ein Anstieg der epithelialen Permeabilität eine Rolle in der Pathogenese spielt, wichtig sein könnte.
Watson et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.