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Neben der durch Verletzungen supraspinaler Zentren verursachten Muskelschwäche können mehrere Mechanismen zur motorischen Beeinträchtigung im paretischen Unterschenkel nach einem Schlaganfall beitragen. Physiologische Veränderungen in den paretischen Muskeln und ihren motorischen Einheiten, passive oder aktive Einschränkungen der Agonistenaktivierung sowie abnormale Muskelaktivierungsmuster wurden nach einem Schlaganfall nachgewiesen und reduzieren die Muskelkraftbildung. Andere Faktoren wie erhöhter passiver Tonus können die Erzeugung von Drehmoment in Agonisten- und Antagonistenmuskeln behindern, während abnormale motorische Aktivierung und veränderte motorische Kontrolle der Muskeln zu abnormalen Gangmustern führen können. Die Koaktivierung gegenteiliger Unterschenkelmuskeln trägt zur Gelenksteifigkeit und posturalen Stabilität bei; abnormale Koaktivierung in paretischen Unterschenkeln kann zu Defiziten in der posturalen Stabilisierung führen. Anormales Timing der Muskelaktivierung kann ebenfalls zu einer reduzierten Muskelarbeit und damit zu einer verringerten Gliedmaßenfunktion führen. Wenn sensorische Defizite mit Muskelschwäche einhergehen, kann eine beeinträchtigte Verarbeitung afferenter Signale zur abnormalen Muskelaktivierung, abnormalen Gangmustern und abnormalen Reaktionen auf Störungen während des Gehens und Stehens beitragen. Dieser Artikel untersucht den Einfluss dieser verschiedenen Faktoren, sowohl einzeln als auch in Kombination, auf die beeinträchtigte motorische Funktion im paretischen Unterschenkel nach einem Schlaganfall.
Arene et al. (Tue,) untersuchten diese Frage.