Das FleQ-Protein von Pseudomonas aeruginosa fungiert sowohl als Repressor als auch als Aktivator, um die Genexpression vom pel-Operon-Promotor als Reaktion auf c-di-GMP zu steuern.

Bis-(3'-5')-cyclic dimeric guanosine monophosphate (c-di-GMP) moduliert den Übergang zwischen planktonischen und Biofilmen Lebensstilen. Als Reaktion auf c-di-GMP derepresst das Enhancer-bindende Protein FleQ von Pseudomonas aeruginosa die Expression von Pel-Exopolysaccharid-Genen, die für die Biofilmbildung erforderlich sind, wenn ein zweites Protein, FleN, vorhanden ist. Ein Modell ist, dass die Bindung von c-di-GMP an FleQ dessen Disssoziation vom pelA-Promotor induziert und es RNA-Polymerase ermöglicht, auf diese Stelle zuzugreifen. Um dies zu testen, haben wir DNA-Footprinting-Muster von pelA mit verschiedenen Kombinationen von FleQ, FleN und c-di-GMP analysiert, gekoppelt an in vivo Promotoraktivitäten. FleQ bindet an zwei Stellen, die als Box 1 und 2 bezeichnet werden. FleN bindet an an FleQ gebundenes Protein an diesen Stellen, was dazu führt, dass die dazwischen liegende DNA sich biegt. Die Bindung von c-di-GMP an FleQ befreit die DNA-Verzerrung, aber FleQ bleibt an den beiden Stellen gebunden. Die Analyse von Wildtyp- und mutierten Versionen von pelA-lacZ-transkriptionalen Fusionsproteinen deutet darauf hin, dass FleQ die Genexpression von Box 2 repressiert und die Genexpression als Reaktion auf c-di-GMP von Box 1 aktiviert. Die Rolle von c-di-GMP besteht daher darin, FleQ von einem Repressor in einen Aktivator zu verwandeln. Der Wirkmechanismus von FleQ unterscheidet sich von dem anderer bakterieller Transkriptionsfaktoren, die sowohl die Genexpression aktivieren als auch repressieren können von einem einzelnen Promotor.