Faserart-spezifische Exercise-Effekte auf die Phosphorylierung von AS160

Frühere Forschungen mit Muskelgewebe haben gezeigt, dass der Anstieg der insulin-stimulierten Glukoseaufnahme (ISGU) nach dem Training gleichzeitig mit einer erhöhten insulin-stimulierten Phosphorylierung des Akt-Substrats von 160 kDa (AS160) an Stellen einhergeht, die die ISGU regulieren. Da das Skelettmuskelgewebe ein heterogenes Gewebe ist, haben wir zuvor Myofasern aus dem Epitrochlearis-Rattenmuskel isoliert, um die faserart-spezifische ISGU zu bewerten. Das Training führte zu einer erhöhten ISGU in den Typen I, IIA, IIB und IIBX, jedoch nicht in den IIX-Fasern. Diese Studie überprüfte, ob die Trainingseffekte auf pAS160 mit zuvor veröffentlichten faserart-spezifischen Trainingseffekten auf ISGU übereinstimmen. Ratten wurden unmittelbar nach dem Training (IPEX) oder 3,5 Stunden nach dem Training (3,5hPEX) mit zeitgematchten inaktiven Kontrollen untersucht. Myofasern, die aus dem IPEX-Experiment präpariert wurden, wurden auf Faserart (Ausdruck der Myosin-Schwerketten-Isoformen) und wichtige Phosphoproteine analysiert. Isolierte Muskeln aus dem 3,5hPEX-Experiment wurden mit oder ohne Insulin inkubiert. Myofasern (3,5hPEX) wurden auf Faserart, wichtige Phosphoproteine und die Menge an GLUT4-Protein analysiert. Wir vermuteten, dass die insulin-stimulierte pAS160 bei 3,5hPEX die inaktiven Kontrollen nur in Faserarten übertreffen würde, die durch eine größere ISGU nach dem Training charakterisiert sind. Die Werte für die Phosphorylierung der AMP-aktivierten Kinasen-Substrate (Acetyl-CoA-Carboxylase Ser79 und AS160 Ser704) aus den IPEX-Muskeln überstiegen die inaktiven Werte in jeder Faserart, was auf eine Rekrutierung aller Faserarten durch das Training hindeutet. Die Werte für pAS160 Thr642 und pAS160 Ser704 aus insulin-stimulated Muskeln 3,5hPEX überstiegen die inaktiven Werte für die Typen I, IIA, IIB und IIBX, jedoch nicht für IIX-Fasern. Die GLUT4-Menge blieb bei 3,5hPEX in keiner Faserart unverändert. Diese Ergebnisse erweiterten das Verständnis der durch Bewegung induzierten Insulinempfindlichkeit, indem sie überzeugende Unterstützung für die Hypothese boten, dass die erhöhte insulin-stimulierte Phosphorylierung von AS160 mit einer erhöhten ISGU nach dem Training auf faserart-spezifischer Ebene verknüpft ist, unabhängig von einer veränderten GLUT4-Expression.