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Die genetischen Wege, die die Entwicklung des frühen Säugetierembryos steuern, sind nur wenig verstanden, partly weil die systematischen Mutantenscreenings, die so erfolgreich bei der Identifizierung von Genen und Wegen waren, die die embryonale Entwicklung in Drosophila, Caenorhabditis elegans und Zebrafischen leiten, nicht auf die Säugetierembryogenese angewendet wurden. Hier zeigen wir, dass chemische Mutagenese mit Ethylnitrosourea mit den Ressourcen der Mausgenomik kombiniert werden kann, um neue Gene zu identifizieren, die für die Säugetierembryogenese unerlässlich sind. Ein Pilot-Screening für abnormale morphologische Phänotypen von Embryonen in der Mitte der Gestation identifizierte fünf Mutantenlinien; die Phänotypen von vier der Linien werden durch rezessive Merkmale verursacht, die auf einzelne Regionen des Genoms kartiert werden. Drei Mutantenlinien zeigen Defekte bei der Neuralroitschluss: eine wird durch ein Allel des offenen Gehirnlocus (opb) verursacht, eine definiert einen zuvor unbekannten Locus, und eine hat eine komplexe genetische Basis. Zwei Mutationen erzeugen neuartige frühe Phänotypen und kartieren auf Regionen des Genoms, die zuvor nicht mit der embryonalen Musterbildung in Verbindung gebracht wurden.
Kasarskis et al. (Tue,) untersuchten diese Frage.