Das C. elegans par-4-Gen kodiert eine putative Serin-Threonin-Kinase, die zur Etablierung der embryonalen Asymmetrie erforderlich ist

Während des ersten Zellzyklus der Embryogenese von Caenorhabditis elegans werden Asymmetrien etabliert, die entscheidend für die Bestimmung der folgenden Entwicklungswege der Tochterzellen sind. Die maternalen exprimierten par-Gene sind erforderlich, um diese Polarität herzustellen. Es wurde festgestellt, dass die Produkte mehrerer par-Gene selbst asymmetrisch im ersten Zellzyklus verteilt sind. Wir haben das par-4-Gen von C. elegans identifiziert und festgestellt, dass es eine putative Serin-Threonin-Kinase kodiert, die Ähnlichkeiten mit einer menschlichen Kinase aufweist, die mit dem Peutz-Jeghers-Syndrom assoziiert ist, LKB1 (STK11), sowie mit einer Eiprotein- und Embryo-Kinase von Xenopus, XEEK1. Mehrere starke par-4-Mutantenallele sind Missense-Mutationen, die konservierte Reste innerhalb der Kinasedomäne verändern, was darauf hindeutet, dass die Kinaseaktivität für die Funktion von PAR-4 unerlässlich ist. Wir stellen fest, dass das PAR-4-Protein in den Gonaden, Oocyten und frühen Embryonen von C. elegans vorhanden ist und sowohl zytoplasmatisch als auch kortikal verteilt ist. Die kortikale Verteilung beginnt im späten 1-Zell-Stadium, ist im 2- und 4-Zell-Stadium ausgeprägter und nimmt in späteren Stadien der embryonalen Entwicklung ab. Wir finden keine Asymmetrie in der Verteilung des PAR-4-Proteins in C. elegans-Embryonen. Die Verteilung des PAR-4-Proteins in frühen Embryonen ist von Mutationen in den anderen par-Genen unbeeinflusst.