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HLA-DR- und ICAM-1-Moleküle spielen eine wichtige Rolle in zellulären Interaktionen, und ihre Expression kann durch entzündliche Stimuli induziert werden. Wir haben die spontane Expression von HLA-DR und ICAM-1 auf Epithelzellen, die durch bronchiales Brosseln von 27 asthmatischen Patienten, 10 Patienten mit chronischer Bronchitis (CB) und 19 normalen Probanden gewonnen wurden, bewertet. In allen Fällen wurden > 90 % reine Epithelzellen gewonnen. HLA-DR und ICAM-1 wurden mithilfe von monoklonalen Antikörpern charakterisiert und durch Immunzytochemie (APAAP-Technik) nachgewiesen. Bei Asthma war der Prozentsatz der Zellen, die HLA-DR und ICAM-1 exprimierten, im Vergleich zu den Normalwerten signifikant erhöht (p < 0,001) und auch im Vergleich zu CB (p < 0,001; HLA-DR; p < 0,003; ICAM-1) und stand in Korrelation mit dem klinischen Score von Aas (p < 0,001, HLA-DR; p < 0,001, ICAM-1) sowie mit dem FEV1 (p < 0,001, HLA-DR; p < 0,002; ICAM-1). Bei CB war die Expression beider Marker im Vergleich zu normalen Probanden leicht, aber signifikant erhöht und korrelierte mit FEV1 (p < 0,02, HLA-DR; p < 0,03, ICAM-1). Darüber hinaus war die Expression von HLA-DR und ICAM-1 signifikant korreliert. Diese Studie legt nahe, dass Epithelzellen bei Asthma in einem aktivierten Zustand sind und dass das Ausmaß der Expression dieser Marker spezifisch für Asthma sein könnte und kein allgemeines Merkmal chronischer Entzündungen ist.
Vignola et al. (Wed,) haben diese Frage untersucht.
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