Calcium-Signalisierung in der Kommunikation zwischen Synapse und Zellkern

Änderungen der intrazellulären Konzentration von Calciumionen in Neuronen sind an dem Wachstum, der Entwicklung und der Umgestaltung von Neuriten, der Regulierung der neuronalen Erregbarkeit, den Erhöhungen und Abnahmen der Stärke synaptischer Verbindungen sowie der Aktivierung von Überlebens- und programmierten Zelltodwegen beteiligt. Ein wichtiger Aspekt der Signale, die diese Prozesse auslösen, ist, dass sie häufig in Form von glutamatergischer Neurotransmission innerhalb dendritischer Bäume eingeleitet werden, während ihr Abschluss spezifische Veränderungen in den Mustern der Gene umfasst, die innerhalb der neuronalen Zellkerne exprimiert werden. Dementsprechend besteht ein wesentliches Ziel der Forschung zur Calcium-Signalisierung in Neuronen darin, die Mechanismen zu bestimmen, die den Informationsübertrag zwischen Synapse und Zellkern steuern, und die Regeln zu entdecken, die die Translation spezifischer Muster von Eingaben in angemessene und spezifische transkriptionale Antworten diktieren. In diesem Artikel geben wir einen Überblick über die Wege, wie die glutamatergische Erregung von Dendriten an den neuronalen Zellkern kommuniziert werden kann und die primären calciumabhängigen Signalisierungswege, durch die synaptische Aktivität Veränderungen in den Genexpressionsprogrammen der Neuronen hervorrufen kann.