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Die Mechanismen, die der durch Reserpin induzierten Beeinträchtigung der funktionalen Reaktionen auf die Stimulation des sympathischen Nervens und der Ausgabe von Noradrenalin (NA) und neuropeptid Y (NPY)-artiger Immunreaktivität (-LI) zugrunde liegen, wurden unter Verwendung der isolierten blutperfundierten Katze-Milz untersucht. Die Stimulation des Milznervs (10 Hz für 2 min) unter Kontrollbedingungen führte zu einem Anstieg des Perfusionsdrucks, einer Volumenreduktion und einer erhöhten Ausgabe von NA und NPY-LI. Nach der Verabreichung von Phenoxybenzamin wurde der durch die Nervenstimulation induzierte Anstieg des Perfusionsdrucks nahezu vollständig aufgehoben, die Volumenreduktion gehemmt und die Ausgabe von NPY-LI erhöht. Nach anschließender Zugabe von Propranolol trat erneut ein deutlicher Anstieg des Perfusionsdrucks bei Nervenstimulation auf. Die lokale Infusion von NPY verursachte einen starken, langanhaltenden, adrenozeptor-resistenten Anstieg des Perfusionsdrucks und eine relativ geringere Volumenreduktion der Milz. Vierundzwanzig Stunden nach der Reserpin-Vorbehandlung (1 mg kg-1 i.v.), die den Milzgehalt an NA um mehr als 95 % und NPY-LI um etwa 50 % verringerte, waren die funktionalen Reaktionen auf die Nervenstimulation deutlich reduziert. Die präganglionäre Denervierung oder die Vorbehandlung mit dem ganglionblockierenden Mittel Chlorisondamin beeinflusste die NA-Verringerung nach der Reserpin-Behandlung nicht. Bei der Nervenstimulation trat dann eine beträchtliche, adrenozeptor-antagonisten-resistente, langanhaltende funktionale Reaktion sowie eine deutlich erhöhte Ausgabe von NPY-LI auf. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Reserpin-Behandlung in Kombination mit der Unterbrechung des präganglionären Impulsflusses nicht-adrenerge, durch Nervenstimulation ausgelöste funktionale Reaktionen der Milz offenbart, die durch die Freisetzung eines Kotransmitterpeptids wie NPY vermittelt sein könnten.
Lundberg et al. (Di,) untersuchten diese Frage.