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In dieser Studie wurden die Mechanismen der Clearance von mit Plasmodium yoelii infizierten Erythrozyten (RBC) aus der peripheren Zirkulation von Mäusen untersucht. Parasitierte RBC, die mit 51Cr markiert waren, wurden aus dem Blut normaler C57BL/6-Mäuse viel schneller eliminiert als nicht-parasitierte RBC, und die Vorkonditionierung von parasitierten RBC in antiplasmodialen Antikörpern verbesserte die Clearance nicht signifikant. Dieser scheinbar antikörperunabhängige Clearance-Mechanismus wurde durch Splenektomie deutlich aufgehoben, was auf eine wichtige Rolle der Milz bei der Clearance von parasitierten RBC hinweist. Die Inaktivierung von Makrophagen durch Silikatbehandlung beeinträchtigte ebenfalls die Clearance von parasitierten RBC, jedoch in geringerem Maße als die Splenektomie. Obwohl die Abrogation der phagozytierenden Funktion durch Silikatbehandlung nur geringe Auswirkungen auf die Milz-Sequestrierung von parasitierten RBC hatte, war die hepatische Sequestrierung signifikant verringert. Schizont- und spät Trophozoit-infizierte RBC wurden schnell aus der Zirkulation entfernt, während RBC mit Ringen und frühen Trophozoiten über die Zeit hinweg weniger Clearance zeigten. Diese Daten stimmen mit der Hypothese überein, dass die Architektur der Milz als Sieb dient, um RBC, die malariale Parasiten enthalten, insbesondere die reiferen Entwicklungsformen, einzufangen.
Smith et al. (Fri,) haben diese Frage untersucht.