Blood Circulation in the Kidney of the Cat Under Halothane Anaesthesia

SUMMARY In order to establish whether the response in the renal vascular bed contributes to the arterial hypotension associated with halothane anaesthesia, the renal venous flow was measured by means of a drop‐recording technique in 10 cats under halothane anaesthesia (23 exposures). For purposes of comparison, similar measurements were made when the animals were exposed to ether (10 exposures). Arterial pressure was recorded simultaneously, and the renal vascular resistance was calculated. With a few exceptions, both halothane and ether caused a reduction of the renal vascular resistance during increasing anaesthetic depth. An increase in the anaesthetic depth beyond the stage corresponding to loss of the corneal reflex usually did not cause any noteworthy further decrease in vascular resistance. At that stage of anaesthesia the resistance was about 72 per cent (halothane) or 83 per cent (ether) of control level. The reduction in vascular resistance may contribute to the blood‐pressure fall, but since the blood‐pressure fall was proportionately more pronounced than the reduction in resistance, and since the pressure continued to fall without any further reduction in resistance during increasing anaesthetic depth, other hypotensive causes must be assumed. Other investigations showed that the vascular resistance was not uniformly influenced in different tissues, and thus a reduction in cardiac output in agreement with an observed heart‐rate decrease may be of more importance for the hypotension than would be the observed reduction of peripheral resistance. Reduction in circulating blood volume or venous return seems to be less likely hypotensive causes, since central venous pressure was virtually unaffected or was slightly increased. Autoregulation and depression of sympathetic activity are assumed to explain the reduction in the renal vascular resistance. A differentiation of the vascular response in the kidney from that in other tissue regions may be due partly to a differentiation in the bulbar vasomotor centre when released from baroreceptor inhibition owing to the blood‐pressure fall, and partly to a differentiation at the ganglionic level of the sympathetic pathway. A certain increase in vascular resistance was observed during the phase of deep anaesthesia, when autoregulation and reduction of sympathetic activity may be expected to have more or less eliminated vascular tone. This phenomenon is here tentatively explained by an elastic recoil of the vessel walls, or even by closure of part of the vascular bed owing to a reduction in transmural pressure, and by rheological factors such as increased viscosity and blood‐cell “sludging” owing to a greatly reduced flow rate in the vascular bed. ZUSAMMENFASSUNG Um festzustellen, ob die Reaktion im Nierengefässbett zur arteriellen Hypotension beiträgt, die mit der Halothan‐Narkose einhergeht, wurde der venöse Blutstrom der Niere mit Hilfe einer Tropfenregistriermethode bei 10 Katzen unter Halothan‐Narkose (23 Einzelversuche) gemessen. Zum Vergleich wurden ähnliche Messungen unter Äther‐Narkose vorgenommen (10 Einzelversuche). Der arterielle Druck wurde gleichzeitig registriert und der renale Gefässwiderstand berechnet. Mit wenigen Ausnahmen führten sowohl Halothan als auch Ädier zu einer Verminderung des renalen Gefässwiderstandes mit zunehmender Narkosetiefe. Eine weitere Vertiefung der Narkose über das Stadium des Cornealreflexverlustes hinaus bewirkte keinen nennenswerten Abfall des Gefässwiderstandes. In diesem Narkosestadium betrug der Widerstand etwa 72 Prozent (bei Halothan), bzw. 83 Prozent (bei Äther) des Ausgangswertes. Die Verminderung des Gefässwiderstandes könnte zum Blutdruckabfall beitragen, da aber der Blutdruckabfall im Verhältnis stärker ausgeprägt war als die Widerstandsverminderung und da der Druck auch ohne zusätzliche Widerstandsabnahme bei Vertiefung der Narkose weiter fiel, müssen andere Gründe für die Hypotension angenommen werden. Andere Untersuchungen zeigten, dass der Gefässwiderstand in verschiedenen Geweben nicht einheidich beeinflusst wurde und dass daher die Verminderung des Herzminutenvolumens in Übereinstimmung mit der beobachteten Abnahme der Schlagfrequenz für den Blutdruckabfall von grösserer Bedeutung zu sein scheint als die beobachtete Verminderung des peripheren Gefässwiderstandes. Eine Verminderung des kreisenden Blutvolumens bzw. des venösen Rückflusses erscheint als Grund für den Blutdruckabfall unwahrscheinlicher, da der zentrale Venendruck praktisch unverändert blieb oder leicht erhöht war. Autoregulation und Dampfung der Sympathikusaktivität werden zur Erklärung des verminderten renalen Gefässwiderstandes herangezogen. Eine Unterschiedlichkeit in der Gefässreaktion der Niere gegenüber anderen Geweben könnte zum Teil durch die unterschiedliche Reaktion des bulbSären Vasomotorenzentrums, wenn dieses infolge des Blutdruckabfalls von der Barorezeptorenhemmung abgeschaltet ist, zum Teil durch eine Unterschiedlichkeit der Schaltganglien des Sympathikusleitsystems bedingt sein. Eine gewisse Zunahme des Gefässwiderstandes wurde in der Phase der tiefen Narkose beobachtet, wenn man annehmen müsste, dass durch die Autoregulation und die verminderte Sympadiikusaktivität der Gefässtonus mehr oder weninger geschwunden sein sollte. Dieses Phänomen lässt sich mit einigen Vorbehalten vielleicht durch elastische Verengung der Gefässwände erklären oder sogar durch Verschluss eines Teiles des Gefässbettes infolge Abnahme des transmuralen Druckes und durch Strömungsfaktoren, wie erhöhte Viskosität und Blutkörperchen‐Aggregationen infolge der stark verminderten Strömungsgeschwindigkeit im Gefässsystem.