Oxytose/Ferroptose—(Re-)Erscheinende Rollen für oxidative Stress-abhängige nicht-apoptotische Zellsterblichkeit bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems

Obwohl der Zelltod von Nervenzellen das Markenzeichen vieler neurologischer Erkrankungen ist, sind die zugrunde liegenden Prozesse noch schlecht definiert. Es gibt jedoch einen allgemeinen Konsens, dass der Zelltod von Neuronen überwiegend durch regulierte Prozesse erfolgt. Vor fast 30 Jahren wurde ein Zellsterbewegung, die schließlich als Oxytose bezeichnet wurde, in neuronalen Zellen beschrieben, die mit Glutathionverarmung, Produktion reaktiver Sauerstoffspezies, Aktivierung von Lipoxygenasen und Kalziumeinstrom einherging. Jüngst wurde ein Zellsterbewegung, die viele der gleichen Schritte beinhaltete, in Tumorzellen beschrieben und als Ferroptose bezeichnet, aufgrund einer Abhängigkeit von Eisen. Seitdem gab es eine große Diskussion in der Literatur darüber, ob dies zwei verschiedene Wege oder zelltyp- und schädigungsabhängige Variationen desselben Weges sind. In dieser Übersicht vergleichen und kontrastieren wir im Detail die Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen den beiden Wegen und kommen zu dem Schluss, dass die molekularen Wege, die an der Regulation von Ferroptose und Oxytose beteiligt sind, sehr ähnlich, wenn nicht identisch sind. Daher schlagen wir vor, dass Oxytose und Ferroptose als zwei Namen für denselben Zellsterbewg angesehen werden sollten. Darüber hinaus beschreiben wir die potenzielle physiologische Relevanz von Oxytose/Ferroptose bei mehreren neurologischen Erkrankungen.