Opioid-induzierte Kardioprotektion

Ischämische Herzerkrankungen und Myokardinfarkt sind weiterhin führende Ursachen für die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Die Aktivierung von Opioid-, Adenosin-, Bradykinin-, adrenergen und anderen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren hat sich als kardioprotektiv erwiesen. Die Aktivierung von κ- und/oder δ-Opioid-Rezeptoren ist an einem direkten Myokardschutz beteiligt, während die Rolle der µ-Opioid-Rezeptoren weniger klar zu sein scheint. Darüber hinaus erschwerten unterschiedliche Affinitäten der verschiedenen Agonisten zu den drei Opioid-Rezeptor-Subtypen und der Austausch zwischen verschiedenen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren die Schlussfolgerungen über die opiatvermittelte Kardioprotektion. Der vorliegende review konzentriert sich auf die schützenden Wirkungen von endogen freigesetzten Opioid-Peptiden sowie von exogen verabreichten Opioiden wie Morphin, Fentanyl, Remifentanil, Butorphanol und Methadon gegen Myokardischämie/Reperfusionsschaden. Die Heterodimerisierung von Rezeptoren und der Austausch sowie die Interaktionen mit anderen kardioprotektiven Techniken werden erörtert. Es werden Implikationen für die opioidinduzierte Kardioprotektion beim Menschen und für die zukünftige Arzneimittelentwicklung zur Verbesserung der Myokardrettung gegeben.