β-Carotin und Lycopin beeinflussen die Endothelantwort auf TNF-α, reduzieren nitro-oxidativen Stress und die Interaktion mit Monozyten

ZIELSETZUNG: Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sind mit einem vaskulären oxidativen Ungleichgewicht und Entzündungen assoziiert. Eine erhöhte Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) ist mit einer funktionalen Inaktivierung von Stickstoffmonoxid (NO) aufgrund der Reaktion mit O₂⁻ verbunden, was zur Bildung von Peroxynitrit (ONOO⁻) und zu einer verringerten bioverfügbaren Wirkung von vaskulärem NO führt. Karotinoid-reiche Diäten wurden mit einem verringerten Risiko für CVD in Verbindung gebracht, aber der zugrunde liegende Mechanismus ist noch unbekannt. METHODEN UND ERGEBNISSE: In menschlichen Nabelvenenendothelzellen (HUVECs) beeinflussten sowohl β-Carotin (BC) als auch Lycopin (Lyc) signifikant die durch Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) induzierte Entzündung, was mit einer signifikanten Abnahme der ROS-Bildung (Spektrofluorometrie) und Nitrotyrosin (einem Index für die Bildung von ONOO⁻, Zytosfluorimetrie), einem erhöhten NO/cGMP (zyklisches Guanosinmonophosphat) Niveau (EIA) sowie einer Herunterregulierung der NF-κB-abhängigen Expression von Adhäsionsmolekülen (Western Blot und EMSA) und der Interaktion zwischen Monozyten und HUVECs (Adhäsionsassay) assoziiert war. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Behandlung mit BC oder Lyc die Entzündungsreaktion in TNF-α-behandelten HUVECs reduziert. Dies ist auf den Schutz des Redoxgleichgewichts und die Aufrechterhaltung der NO-Bioverfügbarkeit zurückzuführen. FAZIT: Unsere Beobachtungen liefern Hintergrundinformationen für einen neuartigen Mechanismus der entzündungshemmenden Wirkung von Karotinoiden in der Gefäßstruktur und könnten zu einem besseren Verständnis der schützenden Effekte karotinoidreicher Diäten gegen das Risiko von CVD beitragen.