Nukleärer Faktor κB: ein potenzielles therapeutisches Ziel bei Atherosklerose und Thrombose

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Ursache für Morbidität und Mortalität in westlichen Ländern. Atherosklerose, der Hintergrund für viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ist gekennzeichnet durch die Ansammlung von Lipid- und fibrösen Strukturen in großen Arterien und weist viele Ähnlichkeiten mit chronisch entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis auf. Zu den gemeinsamen Merkmalen gehören die Extravasation von blutabgeleiteten Leukozyten sowie die Produktion von Zytokinen, Chemokinen und matrixabbauenden Enzymen. Es gibt auch viele gemeinsame Signalwege, einschließlich der Aktivierung der Nuklearfaktor kappaB (NFkappaB)-Kaskade. Im Kontext der Atherosklerose gibt es eine Reihe von Stimuli, die NFkappaB aktivieren können, einschließlich traditioneller Risikofaktoren, infektiöser Erreger, Zytokine und Zell-Zell-Kontakt. Viele entzündliche Gene, die für die Pathogenese der Atherosklerose relevant sind, werden durch NFkappaB reguliert, dessen aktivierte Form in atherosklerotischen Plaques vorhanden ist. Daher ist es entscheidend, die Rolle dieser wichtigen Signalweg-Kaskade in der Atherosklerose zu verstehen, um spezifischere therapeutische Ziele zu finden.