Neuropeptidveränderungen nach einer excitotoxischen Läsion der Inselrinde bei Ratten

Nach der Okklusion der Arteria cerebri media bei Wistar-Ratten nahm die Immunreaktivität von Neuropeptid Y ipsilateral in der Inselrinde und im basolateralen Kern der Amygdala zu. Darüber hinaus nahm die Immunreaktivität von Leucin-Enkephalin, Dynorphin und Neurotensin im ipsilateral gelegenen zentralen Kern der Amygdala zu. Die neurochemischen Veränderungen in der Amygdala sind wahrscheinlich das Ergebnis von Schäden an der Inselrinde, obwohl auch andere kortikale Bereiche von der Ischämie betroffen waren. Um zu untersuchen, ob Schäden an der Inselrinde entscheidend für die Auslösung dieser Veränderungen sind, wurde durch Mikrojunktion von D,L-Homocysteinsäure eine lokale Läsion der rechten oder linken Inselrinde erzeugt. Kontrolltiere erhielten Injektionen von Trägersubstanz in die rechte oder linke Inselrinde oder D,L-Homocysteinsäure in die rechte primäre somatosensorische Rinde. Neurochemische Veränderungen wurden immunhistochemisch mit der Peroxidase-Anti-Peroxidase-Reaktion 5 Tage nach der Injektion untersucht. Die Immunreaktivität von Neuropeptid Y nahm lokal nach excitotoxischen Schäden an der Inselrinde oder der primären somatosensorischen Rinde zu. Die neurochemischen Veränderungen in der Amygdala, einschließlich des Anstiegs von Neuropeptid Y im basolateralen Kern und des Anstiegs von Leucin-Enkephalin, Dynorphin und Neurotensin im zentralen Kern, wurden nur beobachtet, wenn die ipsilaterale Inselrinde geschädigt wurde. Diese neurochemischen Veränderungen ähnelten denen, die 5 Tage nach der Okklusion der Arteria cerebri media zu beobachten waren. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Schäden an der Inselrinde entscheidend für die Auslösung der neurochemischen Veränderungen in der ipsilateralen Amygdala sind. Zudem scheint die Veränderung von Neuropeptid Y in der Rinde eine lokale Reaktion zu sein, die unabhängig von der Lage der Läsion auftritt, und die Aktivierung des Glutamatrezeptors könnte beteiligt sein.