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Klinische Studien wurden mit dem Ziel begonnen, die Tumorimmunität zu induzieren, indem die immunsuppressive Wirkung der Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO) mit dem IDO2-Inhibitor Dextro-1-Methyltryptophan (D-1MT) blockiert wird. Hier zeigen wir, dass menschliche dendritische Zellen (DCs) sowohl IDO-1 als auch IDO-2 exprimieren, dass jedoch nur IDO1 den Tryptophanabbau vermittelt; darüber hinaus wird seine Aktivität durch Levo-1MT blockiert, während D-1MT ineffizient ist. Folglich können bei Menschen mögliche antitumorale Effekte von D-1MT nicht der Aufhebung der IDO-Aktivität in DCs zugeschrieben werden, wie in dieser Studie beschrieben.
Löb et al. (Mi,) untersuchten diese Frage.