Lokalisierung und In Situ-Aktivitäten von Homoacetogenen Bakterien im hochkompartimentierten Hinterdarm von bodenfressenden höheren Termiten (Cubitermes spp.)

Methanogenese und Homoacetogenese treten gleichzeitig in den Hinterdärmen fast aller Termiten auf, aber die Gründe für die offenbar vorherrschende Methanogenese gegenüber Homoacetogenese im Hinterdarm der humusverzehrenden Arten sind nicht bekannt. Wir fanden heraus, dass in Darmhomogenaten von bodenfressenden Cubitermes spp. Methanogene Homoacetogene im Wettbewerb um endogene Reduktionsmittel übertreffen. Die Raten der Methanogenese waren immer signifikant höher als die der reduktiven Acetogenese, während die Stimulation der Acetogenese durch die Zugabe von exogenem H(2) oder Formiat ausgeprägter war als die der Methanogenese. In einem begleitenden Papier berichteten wir, dass die vorderen Darmregionen von Cubitermes spp. Wasserstoff auf hohe Teildrücke akkumulierten, während H(2) im hinteren Hinterdarm stets unter der Nachweisgrenze (<100 Pa) lag, und dass alle Hinterdarmkompartimente zu effizienten H(2)-Senken wurden, wenn externes H(2) bereitgestellt wurde (D. Schmitt-Wagner und A. Brune, Appl. Environ. Microbiol. 65:4490-4496, 1999). Mithilfe einer Mikroinjektionstechnik fanden wir heraus, dass nur die hinteren Darmabschnitte P3/4a und P4b, die methanogene Aktivitäten beherbergten, aus H(14)CO(3)(-) markiertes Acetat bildeten. Die Zählung der methanogenen und homoacetogenen Populationen in den verschiedenen Darmabschnitten bestätigte die Koexistenz beider Stoffwechselgruppen in denselben Kompartimenten. Die in situ-Raten der Acetogenese waren jedoch stark wasserstofflimitiert; im Abschnitt P4b wurde keine Aktivität detektiert, es sei denn, externes H(2) wurde hinzugefügt. Endogene Raten der reduktiven Acetogenese in isolierten Darmen lagen etwa 10-fach unter den in vivo-Raten der Methanogenese, waren jedoch nahezu gleich, wenn externes H(2) bereitgestellt wurde. Wir schließen daraus, dass die homoacetogenen Populationen im hinteren Hinterdarm entweder durch andere Substrate als H(2) oder durch einen transepithhelialen H(2)-Transfer aus den vorderen Darmregionen unterstützt werden, was Mikronischen schaffen könnte, die für H(2)-abhängige Acetogenese günstig sind.