Urinexkretion von Alpha1-Mikroglobulin und Albumin bei akutem Myokardinfarkt

ZIELE: Die mit Myokardinfarkt (MI) assoziierte Mikroalbuminurie wird normalerweise auf glomeruläre Faktoren zurückgeführt, könnte jedoch ebenso pathophysiologische Prozesse in anderen Bereichen des Nephrons betreffen, z.B. die proximalen Tubuli, wo normalerweise durch den Glomerulus filtriertes Plasma-Albumin fast vollständig reabsorbiert wird. Ziel dieser Studie war es festzustellen, ob eine eingeschränkte tubulare Reabsorption von filtriertem Albumin zur Mikroalbuminurie während des MI beiträgt und ob die Urinexkretion von Proteinen mit den Plasmaspiegeln von C-reaktivem Protein (CRP) und Troponin I korreliert. MATERIAL UND METHODEN: Wir überwachten Plasmaspiegel von CRP und Troponin I sowie die Urinexkretion von Albumin und Alpha1-Mikroglobulin, einem niedrigmolekularen Plasma-Protein und Marker für tubuläre Proteinurie, bei 18 Patienten mit MI. ERGEBNISSE UND FOLGERUNGEN: Die Urinexkretion von Alpha1-Mikroglobulin und Albumin war bei neun Patienten signifikant erhöht, und die Urinexkretion der beiden Proteine korrelierte signifikant. Eine Abnahme der tubulären Reabsorption von Albumin könnte somit zumindest einer der ursächlichen Faktoren sein, die der Mikroalbuminurie während des MI zugrunde liegen. Die Plasmaspiegel von CRP und Troponin I waren ebenfalls signifikant höher in dieser Gruppe von neun Patienten und korrelierten mit der Urinproteinausscheidung, was auf eine Wechselbeziehung zwischen entzündlicher Reaktion und tubulärer Dysfunktion hindeutet. Extranrenale entzündliche Prozesse scheinen die tubuläre Funktion der Nieren zu beeinflussen und tragen somit zur Mikroalbuminurie während des MI bei.