Die Viskosität der Arterienwand wird stark von konstanten und pulsierenden mechanischen Lasten beeinflusst, jedoch nicht vom Tonus der glatten Muskulatur, sowohl in vivo als auch in vitro.
Sonstiges
Die Viskosität der Arterienwand wird durch mechanische Lasten und nicht durch den Tonus der glatten Muskulatur bestimmt, was darauf hindeutet, dass andere Faktoren die niedrigere Viskosität in vivo im Vergleich zu in vitro erklären.
Die Beziehungen zwischen konstanten und pulsierenden Drücken, dem Tonus der glatten Muskulatur und dem viskoelastischen Verhalten der Arterien sind nach wie vor umstritten. Wir haben zuvor gezeigt, dass die Viskosität der Arterienwand (AWV) in vivo dreimal niedriger war als in vitro und vorgeschlagen, dass in vivo aktive Mechanismen die intrinsische AWV minimieren könnten, um die Effizienz des Energiegleichgewichts in der Herz-Gefäß-Kopplung zu verbessern. Ziel der vorliegenden Studie war es, die Rolle des glatten Muskeltonus auf die AWV unter verschiedenen Niveaus von konstanten und pulsierenden Drücken, sowohl in vivo als auch in vitro zu bestimmen. Die AWV der Rattenbauchaorta wurde zuerst in vivo nach Bolusinjektionen von Phenylephrin (PE) oder Natriumnitroprussid (SNP) untersucht, dann in vitro als Reaktion auf PE oder SNP. In vitro wurden die arteriellen Segmente zunächst konstantem Druck (0 bis 200 mm Hg) in Schritten von 20 mm Hg und anschließend zunehmenden pulsierenden Drücken (20 bis 50 mm Hg) bei verschiedenen mittleren arteriellen Drücken (75 bis 150 mm Hg) ausgesetzt. Die AWV wurde als Fläche der Hysterese der Druck/Durchmesser-Beziehung quantifiziert, basierend auf den gleichzeitigen Messungen von Druck (Millar-Mikromanometer) und Durchmesser (NIUS-Echotracking-Gerät). In vivo nahm die AWV nach PE zu und nach SNP ab, parallel zu den Druckänderungen. In vitro wurde die AWV nicht signifikant durch PE und SNP beeinflusst. Nach sowohl PE als auch SNP nahm die AWV mit dem pulsierenden Druck zu, war aber nicht vom mittleren arteriellen Druck beeinflusst. Bei jedem gegebenen pulsierenden Druck war die AWV in vitro höher als in vivo. Die Beziehung zwischen AWV und pulsierendem Druck war in vitro signifikant steiler als in vivo. Diese Ergebnisse zeigen, dass die AWV stark von konstanten und pulsierenden mechanischen Lasten beeinflusst wird, jedoch nicht vom Tonus der glatten Muskulatur, sowohl in vivo als auch in vitro. Andere Faktoren als die anhaltende Aktivierung der glatten Muskulatur sollten untersucht werden, um die Minimierung der AWV in vivo im Vergleich zu intrinsischen in vitro-Werten zu erklären.
Boutouyrie et al. (1998) untersuchten diese Frage. Phenylephrin (PE) oder Natriumnitroprussid (SNP) wurden auf die Viskosität der Arterienwand (AWV) bewertet. Die Viskosität der Arterienwand wird stark von konstanten und pulsierenden mechanischen Lasten beeinflusst, jedoch nicht vom Tonus der glatten Muskulatur, sowohl in vivo als auch in vitro.