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Umfangreiche epidemiologische und experimentelle Beweise haben gezeigt, dass die Exposition gegenüber einer nachteiligen intrauterinen Umgebung, wie sie bei Nachkommen von Schwangerschaften beobachtet wird, die durch Fettleibigkeit oder Diabetes kompliziert sind, die Anfälligkeit für metabolische, endokrine und kardiovaskuläre Störungen im späteren Leben programmieren kann. Obwohl die meisten Studien sich auf die mütterliche Umgebung konzentriert haben, wird auch immer deutlicher, dass die väterliche Exposition gegenüber Fettleibigkeit oder Diabetes zu einer späteren Entwicklung von metabolischen Störungen bei den Nachkommen führen kann. Solche programmierten Effekte sind möglicherweise nicht auf die erste direkt exponierte Generation beschränkt, sondern könnten an nachfolgende Generationen weitergegeben werden. Dies deutet auf die Existenz von Mechanismen hin, durch die metabolische Veränderungen im elterlichen Phänotyp auf die Nachkommen übertragbar sind. Die Mechanismen, die der Übertragung der programmierten Effekte über Generationen hinweg zugrunde liegen, sind noch unklar. Allerdings hat sich die epigenetische Regulation der Transkription als starker Kandidat herausgestellt, um die Erblichkeit von Stoffwechselerkrankungen zu vermitteln. Hier überprüfen wir die relevantesten Beweise aus menschlichen und tierexperimentellen Studien, die die Übertragung von Programmeffekten von Fettleibigkeit oder Diabetes über Generationen hinweg zeigen, sowie die aktuellen Mechanismen, die entweder mütterliche oder väterliche Einflüsse auf den metabolischen Status der Nachkommen betreffen.
Portha et al. (Tue,) haben diese Frage untersucht.