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Die Blutviskosität wird durch die Plasmaspannung, das Hämatokrit, die Deformierbarkeit der Erythrozyten und die Aggregation bestimmt. Die Plasmaspannung und das Hämatokrit werden direkt vom Organismus reguliert. Die molekulare Biologie der wichtigsten Determinanten der Plasmaspannung, d.h. Fibrinogen, Immunglobuline, Albumin und Lipoproteine, wird in dieser Arbeit skizziert. Das Hämatokrit wird durch Erythropoietin reguliert, das hauptsächlich durch Gewebe-Hypoxie induziert wird. Es beginnen Beweise aufzutauchen, dass autoregulatory mechanisms möglicherweise an der Blutviskosität beteiligt sind. Die Viskosität moduliert die Genexpression für Albumin und Apolipoproteine in kultivierten Hepatozyten sowie die Erythropoietin-Antwort auf Anämie bei Ratten. Weitere Untersuchungen zu diesen selbstregulierenden Mechanismen in der Biorheologie sind jedoch erforderlich, um ein besseres Verständnis der Regulation der Blutviskosität in Gesundheit und Krankheit zu erlangen.
Walter H. Reinhart (Thu,) untersuchte diese Frage.
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