IFN-gamma-induzierender Faktor (IGIF) ist ein kostimulatorischer Faktor bei der Aktivierung von Th1-, jedoch nicht von Th2-Zellen, und übt seine Wirkung unabhängig von IL-12 aus.

Wir haben zuvor die Klonierung eines neuartigen Zytokins, IFN-gamma-induzierender Faktor (IGIF), berichtet, das einige biologische Aktivitäten mit IL-12 teilt. In dieser Studie analysierten wir die Auswirkungen von murinem IGIF auf die Aktivierung von T-Zellen und verglichen die Effekte mit denen von IL-12. IGIF allein hatte keinen Einfluss auf die Aktivierung von T-Zell-Linien oder Th1-Klonen, während IGIF die IFN-gamma-Produktion von antigenstimulateden T-Zell-Linien erhöhte, aber keinen Einfluss auf die IL-4- oder IL-10-Produktion hatte. Wie bei IL-12 berichtet, diente IGIF als kostimulatorischer Faktor für Th1-Klone, die mit Ag auf B-Zell-APCs, immobilisiertem Anti-CD3, Con A oder IL-2 stimuliert wurden, um die IFN-gamma-Produktion zu steigern und die Expression der IL-2R-alpha-Kette sowie die Proliferation der Th1-Klone zu induzieren, während IGIF wenig oder keinen Einfluss auf die IL-4-Produktion und die Proliferation von Th2-Klonen hatte, die mit Anti-CD3 oder Ag stimuliert wurden. IGIF synergierte jedoch mit IL-12, um die IFN-gamma-Produktion der Th1-Klone weiter zu steigern. Selbst in Anwesenheit gesättigter Mengen von IL-12 steigerte IGIF weiterhin die IFN-gamma-Produktion und Proliferation und erhöhte die IL-2R-alpha-Ketten-Expression der Th1-Klone. Im Gegensatz zu IL-12 induzierte IGIF die Produktion von IL-2 durch Ag- oder anti-CD3-stimulierte Th1-Klone. Diese beiden Ergebnisse deuten darauf hin, dass IGIF und IL-12 unterschiedliche Signalübertragungswege nutzen. Wir fanden auch heraus, dass IGIF sowie IL-12 endogen durch die Interaktion zwischen Th1-Zellen und Spleenzell-APCs in Anwesenheit spezifischer Ags freigesetzt wurden und dass es die IFN-gamma-Produktion regulierte. Diese Ergebnisse deuten weiter darauf hin, dass IGIF möglicherweise als immunregulatorischer Faktor in der Immunantwort wirkt.