Die Unterdrückung der Apoptose in normalen und neoplastischen menschlichen B-Lymphozyten durch CD40-Ligand ist unabhängig von der Induktion von Bcl-2.

Die Neigung isolierter Keimzentrum (GC) B-Zellen, Apoptose zu durchlaufen, wurde durch rekombinanten, zellgebundenen CD40-Ligand (CD40L) unterdrückt: Nach 2 Tagen bei 37 Grad C blieben > 80% der Zellen in Gegenwart von CD40L lebensfähig im Vergleich zu < 1% in Kontrolle-Kulturen. CD40L hielt eine hohe Rate der DNA-Synthese in GC-Zellen aufrecht und war in dieser Hinsicht effektiver als monoklonale Antikörper gegen CD40. Gruppe I Burkitt-Lymphom (BL) Zelllinien, die durch Anti-Immunoglobulin oder Calciumionophor zur Apoptose angeregt wurden, waren ebenfalls durch CD40L geschützt. Bei BL-Zellen war dieser Rettungsweg nicht mit der Induktion des Bc1-2-Proteins verbunden, dessen Expression mit dem Überleben hämatopoetischer Zellen in Verbindung gebracht wurde. Bc1-2 wurde in GC-Zellen, die auf CD40L reagierten, induziert, aber sein Auftreten war ein relativ spätes Ereignis, das signifikante Werte über Kontrollen erst am Tag 2 der Kultur erreichte. Somit scheint die Induktion von Bc1-2 sekundär zum Überlebenssignal zu sein, das durch CD40L vermittelt wird. Diese Ergebnisse werden im Hinblick auf eine potenzielle Rolle von CD40L bei der Unterstützung von B-Zelltumoren in vivo und die Entdeckung diskutiert, dass der molekulare Defekt im X-gebundenen Hyper-IgM-Syndrom auf das CD40L-Gen abzielt.