Oxidative Phosphorylierung in kardio-lipiddefizienten Hefemitochondrien

Die Rolle von Kardiolipid in der mitochondrialen Energieumwandlung wurde untersucht, indem die oxidative Phosphorylierung im Saccharomyces cerevisiae Kardiolipidsynthase-Nullmutanten crd1Delta und im isogenen Wildtyp verglichen wurde. Experimente zur Sauerstoffaufnahme und die Kinetik des Membranpotentials während des Phosphorylierungszyklus in isolierten Mitochondrien zeigten, dass das Fehlen von Kardiolipid nur zu einer moderaten Defizienz der mitochondrialen Energie-umwandlungsmaschine bei 25 Grad C führt. Bei 40 Grad C war jedoch die Atmung für die mutierten Mitochondrien vollständig von der Phosphorylierung entkoppelt, im Gegensatz zu dem bei dem Wildtyp. Die Membranpotential-Kinetik demonstrierte eine erhöhte Anfälligkeit der mutierten Mitochondrien für allmähliche Verschlechterung während der in vitro-Inkubation. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Kardiolipid, obwohl normalerweise mit mehreren der Hauptenzyme der oxidativen Phosphorylierung assoziiert und in vitro für ihre maximale Aktivität erforderlich, unter optimalen Bedingungen nicht absolut notwendig für die mitochondriale Energieumwandlung ist. Vielmehr besteht die Rolle von Kardiolipid darin, die Effizienz der oxidativen Phosphorylierung und ihre Widerstandsfähigkeit gegenüber ungünstigen Bedingungen, wie erhöhten Temperaturen, zu verbessern.