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Mit Hilfe von Bildanalyse-Techniken zur Quantifizierung des prozentualen Anteils der Fläche, die vom immunpositiven Marker für Amyloid-Beta-Peptid (A beta) abgedeckt wird, untersuchten wir Probanden mit Kombinationen entweder von früh einsetzender oder spät einsetzender Alzheimer-Krankheit (AD) und entweder familiärer Alzheimer-Krankheit (FAD) oder sporadischer Alzheimer-Krankheit (SAD). Wir maßen die mittleren und maximalen A beta-Belastungen im Hippocampus jedes Probanden. Es gab keine statistisch signifikanten Unterschiede in der mittleren A beta-Belastung zwischen familiären und sporadischen AD-Probanden. Obwohl die Stichproben zu klein für statistische Tests waren, hatten Probanden mit dem Epsilon 4/Epsilon 4-Allel des Apolipoprotein E (ApoE)-Gens höhere mittlere A beta-Belastungen als solche mit den Epsilon 3/Epsilon 3- oder Epsilon 3/Epsilon 4-Allelen. Mitglieder der Wolga-Deutschen Familien (kürzlich mit Chromosom 1 verknüpft) hatten alle hohe mittlere A beta-Belastungen, und einer der mit Chromosom 14 verknüpften Probanden hatte die höchste mittlere A beta-Belastung, während der andere eine relativ geringe Belastung hatte, aber die Stichprobe war zu klein für statistische Vergleiche. Die Dauer der Demenz und die neuropsychologischen Testergebnisse zeigten eine statistisch signifikante Korrelation mit der mittleren A beta-Belastung im Hippocampus, jedoch nicht mit der maximalen A beta-Belastung. Dieser Unterschied deutet darauf hin, dass die mittlere A beta-Belastung ein nützlicheres Merkmal als die maximale A beta-Belastung als objektives neuropathologisches Maß für den kognitiven Status sein könnte. Diese Erkenntnis könnte dazu beitragen, die etablierten Methoden zur quantitativen Bewertung der neuropathologischen Veränderungen bei AD zu verbessern.
Bartoo et al. (Thu,) untersuchten diese Frage.