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Wir untersuchten die Auswirkungen der Hemmung der Stickstoffmonoxid (NO) (endothelabgeleiteter Entspannungsfaktor) Synthase in Kombination mit der Blockade von Alpha- und Beta-adrenergen Rezeptoren auf den pulmonalen Gefäßtonus während der Bewegung. In gepaarten Studien trainierten wir Schafe auf einem Laufband mit einer Geschwindigkeit von 4 mph und maßen den Blutfluss und den Druck in der pulmonalen Zirkulation mit und ohne Hemmung der NO-Synthase (N Omega-Nitro-L-Arginin 20 mg/kg intravenös i.v.), Alpha-Rezeptor-Blockade (Phentolamin 5 mg i.v.), Beta-Rezeptor-Blockade (Propranolol 1 mg i.v.) und kombinierte Alpha- und Beta-Rezeptor-Blockade. Die Aktivierung beider Arten von adrenergen Rezeptoren erfolgt während der Übung, und da angenommen wird, dass die Freisetzung von NO während der Übung zunimmt, wurden diese Studien entworfen, um das Ausmaß der Wirkung und Wechselwirkungen dieser konkurrierenden Erweiterungs- und Verengungsfaktoren zu bestimmen. Wir fanden heraus, dass die Hemmung der NO-Synthase den pulmonalen Gefäßwiderstand (PVR) in Ruhe erhöhte und dass, obwohl bei Bewegung von diesem neuen Ausgangspunkt eine Verringerung des PVR auftrat, die Vasokonstriktion anhielt. Die kombinierte Beta-Blockade und Hemmung der NO-Synthase maskierte eine ungehinderte Alpha-Vasokonstriktion; der PVR stieg in Ruhe und setzte sich mit Bewegung fort; und der mittlere pulmonale arteriellen Druck erreichte sehr hohe Werte von 43,8 +/- 4,4 cmH2O. Mit einer distalen Wedge-Pulmonalarterienkatheter-Technik wurde der Großteil der Vasokonstriktion in Gefäßen flussaufwärts von kleinen Lungenvenen festgestellt. Während der Übung bei Schafen scheint ein hoher Grad an Alpha- und Beta-adrenerg vermitteltem Tonus in der pulmonalen Zirkulation vorzuliegen. Die endogene Produktion von NO erweitert aktiv die pulmonalen Gefäße in Ruhe und widerspricht einer starken Alpha- vermittelten pulmonalen Vasokonstriktion während der Übung.
Kane et al. (Di,) untersuchten diese Frage.