Die murinen Neutrophilen-Chemotaktik-Chemokine LIX, KC und MIP-2 weisen unterschiedliche Induktionskinetiken, Gewebsverteilungen und gewebespezifische Empfindlichkeiten gegenüber der Glukokortikoidregulation in der Endotoxämie auf.

Das durch Lipopolysaccharid induzierte CXC-Chemokin (LIX) ist ein neuartiges murines Neutrophilen-Chemotaktik-CXC-Chemokin, das als glukokortikoid-gedämpftes Antwortgen kloniert wurde. Wir untersuchten die LIX-Genexpession in einem akuten Endotoxämie-Modell. Die LIX-Nachricht peaks später als KC oder makrophagen-inflammatorisches Protein-2 (MIP-2) und bleibt in fast allen Geweben länger erhöht. Die induzierte LIX-Nachricht in Herz ist 5- bis 6-fach höher als in Lunge und Milz und 20-fach höher als in der Leber. Im Gegensatz dazu ist die KC-Expression im Herz, in der Lunge und in der Leber gleich, während die MIP-2-Expression in der Lunge am stärksten ist. Die Glukokortikoidregulation dieser Gene unterscheidet sich ebenfalls. Die durch Endotoxämie induzierte LIX-Nachricht in der Lunge ist bei adrenalektomierten Mäusen deutlich verstärkt und wird stark durch Dexamethason abgeschwächt, während die Lungen-KC- und MIP-2-Expression von Glukokortikoiden unbeeinflusst bleibt. Es ist überraschend zu bemerken, dass die durch Endotoxämie induzierte Gehirnexpression von LIX (aber nicht von KC oder MIP-2) durch Dexamethason erhöht wird. Diese Beobachtungen deuten darauf hin, dass LIX biologische Rollen haben könnte, die sich von denen von KC und MIP-2 unterscheiden.