Strontium, Nifedipin und 4-Aminopyridin ändern den Zeitverlauf des Aktionspotentials in Zellen des Herzmuskels von Ratten

Aktionspotentiale, die durch kurze depolarisierende Pulse initiiert wurden, wurden von einzelnen Zellen, die aus dem Herzmuskel von Ratten isoliert wurden, aufgezeichnet. Diese Aktionspotentiale zeigten einen schnellen Anstieg auf etwa +30 mV, gefolgt von zwei Phasen der Repolarisation, die als frühe und späte Phase des Aktionspotentials bezeichnet werden. Nifedipin (1 µM), das den zweiten einwärts gerichteten Strom (Isi), der in diesen Zellen von Ca getragen wird, blockiert, verkürzte die frühe Phase. Der Austausch von Strontium anstelle von Calcium in der Lösung, die die Zellen umgibt, ein Verfahren, das Isi verlängert, verlängerte die frühe Phase. 4-Aminopyridin (1 mM), das den transienten auswärts gerichteten Strom hemmt, verlängerte die frühe Phase sowohl mit Calcium als auch mit Strontium in der externen Lösung. Es wird geschlossen, dass sowohl Isi als auch der transiente auswärts gerichtete Strom zur frühen Phase des Aktionspotentials im Herzmuskel von Ratten beitragen. Es wird auch angedeutet, dass Isi nicht direkt zur späten Phase beiträgt, da die Eigenschaften der späten Phase mit einer solchen Rolle nicht kompatibel sind, und die Möglichkeit eines zusätzlichen einwärts gerichteten Stroms wird im Begleitpapier untersucht (Mitchell et al., 1984).