Die RHO3- und RHO4-Gene der Ras-Superfamilie sind notwendig für das Knospenwachstum, und ihr Defekt wird durch eine hohe Dosis der Gene CDC42 und BEM1 zur Knospenbildung unterdrückt.

RHO3 und RHO4 sind Mitglieder der Ras-Superfamilie von Genen des Hefesaccharomyces cerevisiae und stehen funktionell in Beziehung zueinander. Experimente mit einem bedingt exprimierten Allel von RHO4 zeigten, dass die Abwesenheit sowohl der Gene RHO3 als auch RHO4 zur Lyse von Zellen mit einer kleinen Knospe führte, was durch das Vorhandensein von osmotisch stabilisierenden Mitteln im Medium verhindert werden konnte. RHO3 RHO4-Zellen, die in einem Medium mit einem osmotischen Stabilisator inkubiert wurden, waren gerundet und vergrößert und zeigten eine nicht lokalisierte Ablagerung von Chitin sowie eine Delokalisierung von Aktin-Patches, was darauf hinweist, dass diese Zellen die Zellpolarität verloren haben. Neun Gene, deren Überexpression den Defekt der RHO3-Funktion unterdrücken konnte, wurden isoliert (SRO-Gene). Zwei davon waren identisch mit CDC42 und BEM1, Genen, die am Prozess des Knospenwachstums beteiligt sind. Eine hohe Dosis von CDC42 ergänzte den RHO3-Defekt, während die Überexpression von RHO3 einen hemmenden Effekt auf das Wachstum von Mutanten hatte, die im CDC24-CDC42-Weg defekt waren. Diese Ergebnisse, zusammen mit dem Vergleich der Zellmorphologie zwischen RHO3 RHO4-Zellen und cdc24 (oder cdc42) Mutanten-Zellen, die unter restriktiven Bedingungen gehalten wurden, deuten stark darauf hin, dass die Funktionen von RHO3 und RHO4 nach der Einleitung der Knospenbildung erforderlich sind, um die Zellpolarität während der Reifung der Tochterzellen aufrechtzuerhalten.